לוח שנה משולב

הסיבה העיקרית לראייה לקויה, וגרימת מחלות כרוניות בעיניים, היא מתח ובעיקר מתח סמוי.
אחת המטרות בעבודתו של מאיר שניידר היא לחשוף את אותו מתח, ובצורה זו להביא לשינוי בדרך ההסתכלות שלנו. לדוגמא: אנשים נוטים לעבוד שעות רבות מול מחשב. מצב זה גורם למאמץ בחלק המרכזי של העין (מקולה) ולהתעלמות מהיקף הראייה, מצב שגורם לצמצום שדה הראייה.
הסתכלות נכונה משלבת בתוכה את המרכיבים השונים של העין והתוצאה היא ביטוי הפוטנציאל הגלום בה. שימוש בצורה הנכונה מביא לאיזון בתוך העין עצמה ושיתוף פעולה מלא יותר בין שתי העיניים.
כאשר מופר האיזון בעיניים נוצר מתח. המתח הוא אחת הסיבות לגרימת מחלות.
בעבודתנו אנו שואפים להגיע להרפיה באמצעות תרגילים שונים. מטרת התרגילים להביא לשינוי בהרגלי הראייה שלנו. נדבך נוסף וחשוב בעבודתנו הוא הקשר בין המוח לעין. אנו "מגייסים" את המוח על מנת ליצור שינוי בעין, כולל שינוי במבנה שלה במידת הצורך.
קיימת קורלציה הדוקה בין הגוף לעיניים. בעיות בזרימת דם, נוקשות בשרירים, בעיות של יציבה ושיווי משקל יכולות לגרום לבעיות עיניים, מהשכיחות ביותר, כמו קוצר ורוחק ראייה ועד למחלות כרוניות כגון: גלאוקומה, קרע ודימום ברשתית וכיוצא בזה.
בהרצאה נדון בסיבות לראייה לקויה והדרכים לשיפורה. נביא מיקרים של מטופלים שכתוצאה מהעבודה בשיטתנו חל שיפור במצבם.

After some introduction to the notion of jets in particle physics I will move to describe the status of jets at the Tevatron and LHC experiments, where jets are copiously produced.
However, due to soft collinear divergencies (a notion that I will try to explain), narrow jets tend to be of low mass.
Of particular interest are those uncommon and unique events where a jet of very large mass is obtained.
The large mass yield a new perturbative scale which provides us with a glimpse into the mechanism of showering in a new kinematical regime. Maybe more importantly, narrow jets of electroweak masses (or above) are the focus of various beyond the standard model (SM) searches related to new form of strong dynamics & extra dimension, supersymmetry and even the celebrated, yet elusive, Higgs boson.
Thus, we discuss some of the theory of massive boosted jets, recent experimental effort at the CDF experiment and a new technique to distinguish between non-SM signals and QCD backgrounds.

Parkinson’s disease (PD) is a characterized, in addition to loss of dopaminergic neurons in the substantia nigra, by loss of cholinergic neurons in the basal nucleus (Zarow et al., 2003) and pathology of alpha-synuclein, a protein implicated in familial PD, in this region concurrently with pathology of alpha-synuclein pathology in the substantia nigra (Braak et al., 2003), as well as decrease in the activity of choline acetyltransferase, the rate limiting enzyme in the synthesis of acetylcholine (Ziabreva et al., 2006). Mild cognitive deficits are also observed in the early stages of PD (Elgh et al., 2009; Mamikonyan et al., 2009). Mice over-expressing the human wild-type alpha-synuclein under the Thy1 promoter (Thy1-aSyn) present progressive sensorimotor and non-motor behavioral abnormalities reminiscent of the pre-manifest early stages of PD (Magen and Chesselet, ’10) and subsequently exhibit a loss of striatal DA (Lam et al. ’11). We now examined whether these mice also exhibit cognitive deficits in tests sensitive to cholinergic function, and whether they present cholinergic deficits.
Thy1-aSyn mice on a mixed C57BL/6-DBA/2 background presented spatial working memory deficits in the Y-maze which showed progression from 3-4 to 5-6 months and to 7-9 months. Thy1-aSyn mice also showed spatial memory deficits in the novel place recognition test and recognition memory deficits in the novel object recognition test at 4-5 months of age. In a reversal learning task at 4-5 months, Thy1-aSyn mice learned the initial contingency rule as equally well as WT littermates, but were impaired in learning a reversal of this rule, mirroring the cognitive inflexibility displayed by early PD patients in similar tasks. Expression of both proteinase-K resistant and non-resistant alpha-synuclein in the medial septum and the basal nucleus, two major regions of cholinergic input into the forebrain, was increased in Thy1-aSyn mice at 5 months of age, and cholinergic neurons in both regions expressed both human and mouse alpha-synuclein in Thy1-aSyn mice, while endogenous (murine) alpha-synuclein expression was either lower or absent in cholinergic neurons in WT mice. However, morphological features of the cholinergic neurons such as cell body diameter did not change in either the basal nucleus or the septum. Acetylcholine levels decreased by 30% in the cortex of Thy1-aSyn mice at 6 months, further suggesting a link between acetylcholine pathology and the cognitive deficits.
Our data indicate that Thy1-aSyn mice display cognitive dysfunction at an early age, which is associated with decreased acetylcholine levels. As the cognitive tests used are sensitive to cholinergic function (Barker et al., 2008; Yang et al., 2009; Botton et al., 2010), future pharmacological studies will attempt to reverse these deficits using cholinergic agonists and/or acetylcholinesterase inhibitors. A study with an acute nicotine treatment is to be performed soon, to determine whether nicotine can reverse the cognitive deficits, which might point to a causal relation between the cognitive deficits and the compromised cholinergic system. In addition, the cognitive phenotype faithfully reproduces the early cognitive deficits in PD, whereas the lack of any neuropathology in cholinergic neurons suggests that the Thy1-aSyn models mild cognitive deficits rather than dementia, which is mostly associated with a gross neuropathology. Thus, it can serve as a basis for the testing of cognitive enhancers other than cholinergic agents.